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蓝耳病免疫的机制

蓝耳病病毒感染后抗原特异性的体液免疫最初出现在感染后的10 d,中和抗体则在感染后14 28 d才出现在血清中。抗蓝耳病病毒的IgM 抗体在病毒接种后的7 d将会出现,在周后将检测不到其存在;抗蓝耳病病毒的IgG 在病毒接种后的710d首先被检测到,在周后达到顶峰,将会持续数月,到300d左右降低到低水平;抗蓝耳病病毒的IgA 将在病毒接种14d后才在血清中被检测到,在25d到达最大值,35d后则不能被检测到。 机体在感染流感病毒后会引起有效的免疫反应,产生细胞因子和干扰素,并且在一周内快速消灭流感病毒的感染。而猪在感染蓝耳病病毒后6周才能观察到病毒血症的出现,最初的反应却不是产生干扰素及相关的细胞因子。

蓝耳病病毒是一种非常聪明的病毒,它可以逃避免疫系统的监视,使机体延迟产生保护性的抗体或其他免疫因子的时间达4周之久,有些猪只甚至成为病毒的携带者,持续不断地释放病毒达3个月, 即使是那些胎盘内感染的仔猪出生后也可以成为病毒的携带者。蓝耳病病毒在猪体内的持续性存在提示了该病毒可以导致免疫系统发生了重要的改变。

体外培养的实验中发现,在有蓝耳病病毒抗血清存在的情况下,蓝耳病病毒感染肺泡巨噬细胞的能力被显著提高;在攻毒前若给猪注射中和抗体,病毒血症的平均水平和持续时间比注射正常IgG 的猪要严重得多。所以,可以推测,某些抗体实际上也许会增强蓝耳病病毒在巨噬细胞中的复制,即抗体在一定程度尚引起了有害的且没有保护力的应答反应。这种反应也被成为抗体依赖的增强作用(antibody-dependent enhancement, ADE),在ADE 中,血清抗体不但不能中和病毒,反而会提高感染的严重程度,这一点与猫的感染性腹膜炎( feline infectious peritonitis) 和人的登革热(dengue fever )是非常相似的。

以上事实说明,肺部的蓝耳病病毒感染与其他组织的病毒感染在机理方面确实存在着一定的差异性。这同时也是蓝耳病免疫机理中一个引人注目的地方